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• POSSIBLE INTERACTION OF ANGIOTENSIN II TYPE 1 RECEPTOR-ASSOCIATED PROTEIN WITH TRANSFERRIN RECEPTOR-1 VIA MODULATION OF THE RECEPTOR INTERNALIZATION

  Abe Eriko, Yamashita Akio, Hirota Keigo, Yamaji Takahiro, Urate Shingo, Suzuki Toru, Tanaka Shohei, Tsukamoto Shunichiro, Taguchi Shinya, Azushima Kengo, Wakui Hiromichi, Takahashi Hidehisa, Tamura Kouichi

  JOURNAL OF HYPERTENSION   41   E276 - E277   2023年01月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

• Author Correction: Angiotensin II type-1 receptor-associated protein interacts with transferrin receptor-1 and promotes its internalization.

  Abe E, Yamashita A, Hirota K, Yamaji T, Azushima K, Urate S, Suzuki T, Tanaka S, Taguchi S, Tsukamoto S, Uehara T, Wakui H, Tamura K, Takahashi H

  Scientific reports ( Scientific Reports )  12 ( 1 ) 21322   2022年12月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• Angiotensin II type-1 receptor-associated protein interacts with transferrin receptor-1 and promotes its internalization.

  Abe E, Yamashita A, Hirota K, Yamaji T, Azushima K, Urate S, Suzuki T, Tanaka S, Taguchi S, Tsukamoto S, Uehara T, Wakui H, Tamura K, Takahashi H

  Scientific reports ( Scientific Reports )  12 ( 1 ) 17376 - 17376   2022年10月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Kidney fibrosis is a common pathway that leads to chronic kidney disease. Angiotensin II type-1 receptor (AT1R)-associated protein (ATRAP) was originally identified as an AT1R-binding protein. Previously, we reported that systemic knockout of ATRAP exacerbates kidney fibrosis in aged mice. Although these effects of ATRAP appeared to be AT1R-independent actions, the molecular mechanism remains poorly understood. To elucidate the molecular mechanism of ATRAP independent of AT1R, we explored novel ATRAP-interacting proteins. Mass spectrometric analysis of the immunoprecipitants of a Flag-tagged ATRAP complex revealed 376 candidate proteins that potentially interact with ATRAP. Gene ontology analysis revealed that proteins related to vesicle trafficking, membrane transport, and many membrane proteins, including transferrin receptor 1 (TfR1), were enriched. Because TfR1 promotes cellular iron uptake and iron is a key factor involved in kidney fibrosis, we focused on TfR1 and confirmed that it interacts with ATRAP. In addition, our findings revealed that enhanced ATRAP expression decreased cell-surface TfR1 expression without altering the overall cellular TfR1 expression levels. Furthermore, enhanced ATRAP expression attenuated cellular iron levels. Together, our results highlight the role of ATRAP as a suppressor of TfR1 that functions by facilitating TfR1 internalization, which affects iron metabolism and oxidative stress signaling.

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• Deficiency of the kidney tubular angiotensin II type1 receptor-associated protein ATRAP exacerbates streptozotocin-induced diabetic glomerular injury via reducing protective macrophage polarization

  Haruhara Kotaro, Suzuki Toru, Wakui Hiromichi, Azushima Kengo, Kurotaki Daisuke, Kawase Wataru, Uneda Kazushi, Kobayashi Ryu, Ohki Kohji, Kinguchi Sho, Yamaji Takahiro, Kato Ikuma, Ohashi Kenichi, Yamashita Akio, Tamura Tomohiko, Tsuboi Nobuo, Yokoo Takashi, Tamura Kouichi

  KIDNEY INTERNATIONAL ( Kidney International )  101 ( 5 ) 912 - 928   2022年05月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Although activation of the renin-angiotensin system and of its glomerular components is implicated in the pathogenesis of diabetic nephropathy, the functional roles of the tubular renin-angiotensin system with AT1 receptor signaling in diabetic nephropathy are unclear. Tissue hyperactivity of the renin-angiotensin system is inhibited by the angiotensin II type 1 receptor-associated protein ATRAP, which negatively regulates receptor signaling. The highest expression of endogenous ATRAP occurs in the kidney, where it is mainly expressed by tubules but rarely in glomeruli. Here, we found that hyperactivation of angiotensin II type 1 receptor signaling in kidney tubules exacerbated diabetic glomerular injury in a mouse model of streptozotocin-induced diabetic nephropathy. These phenomena were accompanied by decreased expression of CD206, a marker of alternatively activated and tissue-reparative M2 macrophages, in the kidney tubulointerstitium. Additionally, adoptive transfer of M2- polarized macrophages into diabetic ATRAP-knockout mice ameliorated the glomerular injury. As a possible mechanism, the glomerular mRNA levels of tumor necrosis factor-α and oxidative stress components were increased in diabetic knockout mice compared to non-diabetic knockout mice, but these increases were ameliorated by adoptive transfer. Furthermore, proximal tubule-specific ATRAP downregulation reduced tubulointerstitial expression of CD206, the marker of M2 macrophages in diabetic mice. Thus, our findings indicate that tubular ATRAP-mediated functional modulation of angiotensin II type 1 receptor signaling modulates the accumulation of tubulointerstitial M2 macrophages, thus affecting glomerular manifestations of diabetic nephropathy via tubule-glomerular crosstalk.

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    PubMed CiNii Research

• Effects of tumor necrosis factor-alpha inhibition on kidney fibrosis and inflammation in a mouse model of aristolochic acid nephropathy

  Taguchi Shinya, Azushima Kengo, Yamaji Takahiro, Urate Shingo, Suzuki Toru, Abe Eriko, Tanaka Shohei, Tsukamoto Shunichiro, Kamimura Daisuke, Kinguchi Sho, Yamashita Akio, Wakui Hiromichi, Tamura Kouichi

  SCIENTIFIC REPORTS ( Scientific Reports )  11 ( 1 ) 23587 - 23587   2021年12月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Tumor necrosis factor (TNF)-α is a potent mediator of inflammation and is involved in the pathophysiology of chronic kidney disease (CKD). However, the effects of TNF-α inhibition on the progression of kidney fibrosis have not been fully elucidated. We examined the effects of TNF-α inhibition by etanercept (ETN) on kidney inflammation and fibrosis in mice with aristolochic acid (AA) nephropathy as a model of kidney fibrosis. C57BL/6 J mice were administered AA for 4 weeks, followed by a 4-week remodeling period. The mice exhibited kidney fibrosis, functional decline, and albuminuria concomitant with increases in renal mRNA expression of inflammation- and fibrosis-related genes. The 8-week ETN treatment partially but significantly attenuated kidney fibrosis and ameliorated albuminuria without affecting kidney function. These findings were accompanied by significant suppression of interleukin (IL)-1β, IL-6, and collagen types I and III mRNA expression. Moreover, ETN tended to reduce the AA-induced increase in interstitial TUNEL-positive cells with a significant reduction in Bax mRNA expression. Renal phosphorylated p38 MAPK was significantly upregulated by AA but was normalized by ETN. These findings indicate a substantial role for the TNF-α pathway in the pathogenesis of kidney fibrosis and suggest that TNF-α inhibition could become an adjunct therapeutic strategy for CKD with fibrosis.

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MISC（その他業績・査読無し論文等） 【 表示 ／ 非表示 】

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• 不死化・クローン化ヒト近位尿細管細胞の作成とSIRT1発現調節におけるATRAPの関与についての検討

  山地 孝拡, 山下 暁朗, 涌井 広道, 安部 えりこ, 田中 昌平, 浦手 進吾, 鈴木 徹, 藤川 由美子, 高橋 秀尚, 田村 功一

  日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 )  95 ( 4 ) 1610 - 1610   2020年02月

   

• 腎近位尿細管AT1受容体結合因子がアンジオテンシン依存性高血圧に及ぼす影響(Effects of AT1 Receptor-Associated Protein in Renal Proximal Tubules on Angiotensin II-Mediated Hypertension)

  金口 翔, 涌井 広道, 小豆島 健護, 春原 浩太郎, 高口 知之, 大城 光二, 畝田 一司, 白 善雅, 山地 孝拡, 山田 貴之, 小林 竜, 石上 友章, 山下 暁朗, 藤川 哲也, 田村 功一

  日本高血圧学会総会プログラム・抄録集 ( (NPO)日本高血圧学会 )  42回   200 - 200   2019年10月

   

• 慢性腎臓病CKDと抗加齢医学 受容体結合性機能制御蛋白と腎性老化

  田村 功一, 涌井 広道, 山地 孝拡, 畝田 一司, 小林 竜, 大城 光二, 金口 翔, 山田 貴之, 浦手 進吾, 山下 暁朗

  Anti-aging Science ( (株)メディカルレビュー社 )  10 ( 1 ) 45 - 45   2018年12月

   

• 不死化RPTEC(Renal Proximal Tubule Epithelial Cells)のクローン化による近位尿細管細胞株の樹立及びクローン化細胞におけるATRAPの発現調節の検討

  山地 孝拡, 山下 暁朗, 涌井 広道, 春原 浩太郎, 金口 翔, 山田 貴之, 浦手 進吾, 鈴木 徹, 川井 有紀, 田村 功一

  日本高血圧学会総会プログラム・抄録集 ( (NPO)日本高血圧学会 )  41回   PB05 - 04   2018年09月

   

• 糖脂質代謝障害における1型アンジオテンシンII受容体結合蛋白ATRAPの機能的意義

  大城 光二, 涌井 広道, 小豆島 健護, 畝田 一司, 小林 竜, 春原 浩太郎, 岸尾 望, 中島 淳, 山下 暁朗, 田村 功一

  日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 )  93 ( 4 ) 1383 - 1383   2017年12月

   

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科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

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• ゲノム編集法を用いたヒトパピローマウイルスの細胞感染機構の解明

  基盤研究(C)

  課題番号: 20K09603

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 島田 勝, 山下 暁朗 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

• 老化関連脳心血管病における受容体結合因子の病態生理学的意義

  基盤研究(C)

  課題番号: 20K07786

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 涌井 広道, 山下 暁朗, 田村 功一 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

• ポスト翻訳終結イベントの調節機構及びその生理病理的意義の解明

  基盤研究(B)

  課題番号: 20H03438

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 山下 暁朗 

  直接経費: 13,600,000（円）  間接経費: 17,680,000（円）  金額合計: 4,080,000（円）

• ゲノム編集法を用いたヒトパピローマウイルスの細胞感染機構の解明

  基盤研究(C)

  課題番号: 20K09603

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 島田 勝, 山下 暁朗 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

• 老化関連脳心血管病における受容体結合因子の病態生理学的意義

  基盤研究(C)

  課題番号: 20K07786

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 涌井 広道, 山下 暁朗, 田村 功一 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

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