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主たる研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

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• ウイルス-宿主相互作用、動物モデル

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Analysis of the interaction between the ORF42 and ORF55 proteins encoded by Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus.

  Kuriyama K, Watanabe T, Ohno S

  Archives of virology ( Springer Science and Business Media LLC )  169 ( 5 ) 98   2024年04月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• Lysosome-Associated Membrane Proteins Support the Furin-Mediated Processing of the Mumps Virus Fusion Protein.

  Ueo A, Kubota M, Shirogane Y, Ohno S, Hashiguchi T, Yanagi Y

  Journal of virology   94 ( 12 )   2020年06月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• A comparative epigenome analysis of gammaherpesviruses suggests cis-acting sequence features as critical mediators of rapid polycomb recruitment.

  Günther T, Fröhlich J, Herrde C, Ohno S, Burkhardt L, Adler H, Grundhoff A

  PLoS pathogens   15 ( 10 ) e1007838   2019年10月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• Both type I and type III interferons are required to restrict measles virus growth in lung epithelial cells.

  Taniguchi M, Yanagi Y, Ohno S

  Archives of virology     2019年02月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• S100a4 is secreted by alternatively activated alveolar macrophages and promotes activation of lung fibroblasts in pulmonary fibrosis

  Wei Zhang, Shinji Ohno, Beatrix Steer, Stephan Klee, Claudia A. Staab-Weijnitz, Darcy Wagner, Mareike Lehmann, Tobias Stoeger, Melanie Königshoff, Heiko Adler

  Frontiers in Immunology ( Frontiers Media S.A. )  9   1216   2018年06月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a devastating interstitial lung disease, characterized by damage of lung epithelial cells, excessive deposition of extracellular matrix in the lung interstitium, and enhanced activation and proliferation of fibroblasts. S100a4, also termed FSP-1 (fibroblast-specific protein-1), was previously considered as a marker of fibroblasts but recent findings in renal and liver fibrosis indicated that M2 macrophages are an important cellular source of S100a4. Thus, we hypothesized that also in pulmonary fibrosis, M2 macrophages produce and secrete S100a4, and that secreted S100a4 induces the proliferation and activation of fibroblasts. To prove this hypothesis, we comprehensively characterized two established mouse models of lung fibrosis: infection of IFN-γR-/- mice with MHV-68 and intratracheal application of bleomycin to C57BL/6 mice. We further provide in vitro data using primary macrophages and fibroblasts to investigate the mechanism by which S100A4 exerts its effects. Finally, we inhibit S100a4 in vivo in the bleomycin-induced lung fibrosis model by treatment with niclosamide. Our data suggest that S100a4 is produced and secreted by M2 polarized alveolar macrophages and enhances the proliferation and activation of lung fibroblasts. Inhibition of S100a4 might represent a potential therapeutic strategy for pulmonary fibrosis.

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著書 【 表示 ／ 非表示 】

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• 疾病のなりたちと回復の促進[4] 微生物学 第14版 (系統看護学講座 専門基礎分野)

  南嶋 洋一, 吉田 眞一, 永淵 正法, 齋藤 光正, 大野 真治 ( 担当: 共著 , 担当範囲: 免疫・ウイルス学 )

  医学書院  2022年01月 ( ページ数: 376 )

• 疾病のなりたちと回復の促進[4] 微生物学 第13版 (系統看護学講座 専門基礎分野)

  南嶋 洋一, 吉田 眞一, 永淵 正法, 齋藤 光正, 大野 真治 ( 担当: 共著 , 担当範囲: 免疫・ウイルス学 )

  医学書院  2018年01月 ( ページ数: 378 )

  ASIN

• 戸田新細菌学

  吉田 眞一, 柳 雄介, 吉開 泰信 ( 担当: 分担執筆 , 担当範囲: ガンマヘルペスウイルス )

  南山堂  2013年08月 ( ページ数: 1104 )

  ASIN

MISC（その他業績・査読無し論文等） 【 表示 ／ 非表示 】

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• 麻疹ウイルスの増殖機

  大野真治

  小児感染免疫   35   266 - 269   2023年

   

• 麻疹ウイルスの複製に関わる新規宿主因子の同定

  伊藤美菜子, 岩崎正治, 竹田誠, 中村崇規, 柳雄介, 大野真治

  日本ウイルス学会学術集会プログラム・抄録集   60th   278   2012年10月

   

  J-GLOBAL

• 麻疹ウイルス単一血溝型決定の分子基盤

  田原舞乃, BRINDLEY Melinda A, 福原秀雄, 酒井宏治, 大野真治, 駒瀬勝啓, ROTA Paul A, PLEMPER Richard K, 前仲勝実, 竹田誠

  日本ウイルス学会学術集会プログラム・抄録集   60th   282   2012年10月

   

  J-GLOBAL

• 麻疹ウイルス感染認識におけるMDA5の果たす役割

  池亀聡, 竹田誠, 大野真治, 中津祐一郎, 柳雄介

  日本ウイルス学会学術集会プログラム・抄録集   57th   268   2009年10月

   

  J-GLOBAL

• ポリメラーゼ遺伝子は麻疹ウイルスEdmonston株の弱毒化を担っている

  竹田誠, 大野真治, 田原舞乃, 白銀勇太, 柳雄介

  日本ウイルス学会学術集会プログラム・抄録集   56th   302   2008年10月

   

  J-GLOBAL

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科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

• 宮古島のHHV8にみられる遺伝子変異の意義

  基盤研究(C)

  課題番号: 19K07669

  研究期間: 2019年04月  -  2022年03月 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 990,000（円）  金額合計: 4,290,000（円）

• 宮古島のHHV8にみられる遺伝子変異の意義

  基盤研究(C)

  課題番号: 19K07669

  研究期間: 2019年04月  -  2022年03月 

  代表者: 大野 真治 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

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  ヒトヘルペスウイルス（HHV）8は古典型カポジ肉腫の発生原因である。沖縄県の宮古島は古典型カポジ肉腫の高発生地域であり、HHV8の遺伝子に特有の変異がある。本研究ではORF72、ORF42について、宮古島型の遺伝子変異が細胞を腫瘍化する能力をもつかについて検討した。 ORF72、ORF42をそれぞれ発現する培養細胞の増殖性について検討したところ、単独遺伝子の発現では、細胞腫瘍化への大きな影響は見られなかった。また、宮古島型の遺伝子変異も腫瘍化に影響を及ぼさなかった。 上記以外に、ORF42はORF55と結合すること、ORF42の欠損によりウイルス産生能が低下することを見出した。

• ヘルペスウイルスの遺伝子発現スイッチ機構の解明

  基盤研究(C)

  課題番号: 26460558

  研究期間: 2014年04月  -  2017年03月 

  直接経費: 3,800,000（円）  間接経費: 1,140,000（円）  金額合計: 4,940,000（円）

• ヘルペスウイルスの遺伝子発現スイッチ機構の解明

  基盤研究(C)

  課題番号: 26460558

  研究期間: 2014年04月  -  2017年03月 

  代表者: 大野 真治 

  直接経費: 3,800,000（円）  間接経費: 4,940,000（円）  金額合計: 1,140,000（円）

  　概要を見る

  ガンマヘルペスウイルスの遺伝子発現制御について検討した。ウイルスの増殖に必須とされていたORF35タンパク質が遺伝子制御に関わるか検討したが、これまでの知見と異なり、ウイルス増殖の効率や潜伏感染からの再活性化に関与していることが分かった。 ORF31タンパク質は、遺伝子発現の制御に関与し、機能部位を同定した。また、ORF31と結合し、ウイルス増殖に関与する細胞タンパク質の候補を探索し、候補タンパク質について検討を進めている。

• ウイルスの宿主細胞選択における攻防

  新学術領域研究

  課題番号: 24115005

  研究期間: 2012年06月  -  2017年03月 

  代表者: 柳雄介 

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学外の社会活動（高大・地域連携等） 【 表示 ／ 非表示 】

学外の社会活動（高大・地域連携等） 【 表示 ／ 非表示 】

• 那覇市保健医療審議会委員

  2024年08月

  -

  継続中

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  那覇市の保健医療全般について審議する委員会の委員