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主たる研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

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• γδ型T細胞の分化と機能の研究

• 感染に対する免疫・生体防御機構の解明と防御ワクチンの開発

• 結核菌に対する免疫応答の制御機構

論文 【 表示 ／ 非表示 】

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• GRIM-19 is a target of mycobacterial Zn2+ metalloprotease 1 and indispensable for NLRP3 inflammasome activation.

  Kurane T, Matsunaga T, Ida T, Sawada K, Nishimura A, , Fukui M, Umemura1 M, Nakayama M, Ohara N, Matsumoto S, Akaike T, Matsuzaki G, Takaesu G

  FASEB Journal ( Wiley )  36 ( 1 ) e22096   2022年10月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

  関連する研究費コード: 20H03487

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    PubMed CiNii Research

• Heat-killed Lactobacillus plantarum L-137 attenuates obesity and associated metabolic abnormalities in C57BL/6 J mice on a high-fat diet.

  Yoshitake R, Hirose Y, Murosaki S, Matsuzaki G.

  Bioscience of Microbiota, Food and Health   40 ( 2 ) 84 - 91   2021年04月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• TREM2 is a receptor for non-glycosylated mycolic acids of mycobacteria that limits anti-mycobacterial macrophage activation.

  Iizasa E, Chuma Y, Uematsu T, Kubota M, Kawaguchi H, Umemura M, Toyonaga K, Kiyohara H, Yano I, Colonna M, Sugita M, Matsuzaki G, Yamasaki S, Yoshida H, Hara H.

  Nature Communications ( Nature Communications )  12 ( 1 ) 2299 - 2299   2021年04月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Mycobacterial cell-wall glycolipids elicit an anti-mycobacterial immune response via FcRγ-associated C-type lectin receptors, including Mincle, and caspase-recruitment domain family member 9 (CARD9). Additionally, mycobacteria harbor immuno-evasive cell-wall lipids associated with virulence and latency; however, a mechanism of action is unclear. Here, we show that the DAP12-associated triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2) recognizes mycobacterial cell-wall mycolic acid (MA)-containing lipids and suggest a mechanism by which mycobacteria control host immunity via TREM2. Macrophages respond to glycosylated MA-containing lipids in a Mincle/FcRγ/CARD9-dependent manner to produce inflammatory cytokines and recruit inducible nitric oxide synthase (iNOS)-positive mycobactericidal macrophages. Conversely, macrophages respond to non-glycosylated MAs in a TREM2/DAP12-dependent but CARD9-independent manner to recruit iNOS-negative mycobacterium-permissive macrophages. Furthermore, TREM2 deletion enhances Mincle-induced macrophage activation in vitro and inflammation in vivo and accelerates the elimination of mycobacterial infection, suggesting that TREM2-DAP12 signaling counteracts Mincle-FcRγ-CARD9-mediated anti-mycobacterial immunity. Mycobacteria, therefore, harness TREM2 for immune evasion.

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    PubMed

• Mycobacterium bovis BCG-mediated suppression of Th17 response in mouse experimental autoimmune encephalomyelitis.

  Matsuzaki G, Teruya N, Kiyohara Kohama H, Arai K, Shibuya Y, Chuma Y, Matsuo K.

  Immunopharmacology and Immunotoxicology ( Informa UK Limited )  42 ( 2 ) 203 - 211   2021年 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  INTRODUCTION: Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease mediated by a pro-inflammatory immune response. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by immunization of mice with a myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) peptide emulsified in killed Mycobacterium tuberculosis-containing complete Freund's adjuvant (CFA-EAE) is used as a model of MS. Mycobacterium bovis BCG has been reported to ameliorate clinical symptoms of CFA-EAE, although the precise mechanism has not yet been documented. Since CFA-EAE uses adjuvant with mycobacterial antigens, mycobacterial antigen-specific T cells induced by CFA may cross-react with BCG and modulate EAE. METHODS: To exclude the influence of cross-reactivity, a modified murine EAE model (cell wall skeleton (CWS)-EAE) that does not induce mycobacterial antigen-specific T cells was established and used to reevaluate the therapeutic effects of BCG on EAE. RESULTS: Inoculation with BCG 6 d after CWS-EAE induction successfully ameliorated EAE symptoms, suggesting that the therapeutic effects of BCG are independent of the mycobacterial antigen-specific T cells induced by the CFA-EAE protocol. BCG inoculation into the CWS-EAE mice resulted in reduced levels of MOG-specific Th17 in the central nervous system (CNS) with reduced demyelinated lesions of the spinal cord. In the draining lymph nodes of the MOG-immunized sites, BCG inoculation resulted in an increase in MOG-specific Th17 and Th1 cells at an early stage of immune response. CONCLUSION: The results suggest that BCG inoculation suppresses the Th17 response in the CNS of EAE mice via a mechanism that may involve the suppression of egress of encephalitogenic T cells from lymphoid organs.

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    PubMed CiNii Research

• Heat-killed Lactobacillus plantarum L-137 attenuates obesity and associated metabolic abnormalities in C57BL/6 J mice on a high-fat diet.

  Yoshitake R, Hirose Y, Murosaki S, Matsuzaki G

  Bioscience of microbiota, food and health ( BMFH出版会 )  40 ( 2 ) 84 - 91   2021年 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  <p>Heat-killed <i>Lactobacillus plantarum</i> L-137 (HK L-137) has anti-allergic, antitumor, and antiviral effects in mice, as well as an anti-inflammatory effect in rats with metabolic syndrome through regulation of immunity. To evaluate the influence of HK L-137 on chronic inflammation in mice with diet-induced obesity, C57BL/6 J mice were fed a normal diet (16% of energy as fat) or a high-fat diet (62% of energy as fat) with or without 0.002% HK L-137 for 4 to 20 weeks. It was found that HK L-137 supplementation alleviated weight gain and elevation of plasma glucose, cholesterol, alanine aminotransferase, and aspartate transaminase levels in mice with diet-induced obesity. Expression of several inflammation-related genes, including F4/80, CD11c, and IL-1β, in the epididymal adipose tissue of these mice was significantly downregulated by HK L-137. In addition, plasma levels of lipopolysaccharide-binding protein, a marker of endotoxemia, tended to be decreased by administration of HK L-137. These findings suggest that HK L-137 supplementation ameliorates obesity-induced metabolic abnormalities and adipose tissue inflammation, possibly through improvement of intestinal permeability.</p>

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著書 【 表示 ／ 非表示 】

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• 免疫学コア講義第4版

  松崎 吾朗 ( 担当: 分担執筆 , 担当範囲: 宿主と病原体の攻防 )

  南山堂  2017年11月 ( ページ数: 309 ,  担当ページ: p.156-170 )

• 結核（改訂版）光山正雄、鈴木克洋編

  松崎 吾朗 ( 担当: 分担執筆 , 担当範囲: 結核における免疫防御機構 )

  医薬ジャーナル社  2017年07月 ( ページ数: 447 ,  担当ページ: p.150-162 )

• 免疫学コア講義第4版　宿主と病原体の攻防

  松﨑吾朗、吉田裕樹 ( 担当: 共著 )

  南山堂  2017年 ( 担当ページ: p.156-168 )

• 戸田新細菌学改定34版

  松崎 吾朗 ( 担当: 分担執筆 , 担当範囲: 自然免疫リンパ球 )

  南山堂  2013年05月 ( ページ数: 1104 ,  担当ページ: p.825-835 )

• 免疫学コア講義第3版

  松崎 吾朗 ( 担当: 分担執筆 , 担当範囲: 宿主と病原体の攻防 )

  南山堂  2012年11月 ( ページ数: 309 ,  担当ページ: p.157-170 )

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MISC（その他業績・査読無し論文等） 【 表示 ／ 非表示 】

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• Dispensable role of chemokine receptors in migration of mycobacterial antigen specific CD4+T cells into mycobacteria-infected lung

  Umemura, M; Yamasaki, M; Tamura, T; Matsuzaki, G

  JOURNAL OF IMMUNOLOGY   204 ( 1 )   2020年05月  [査読有り]

   

• マイコバクテリア感染肺に誘導されるIL‐17A産生細胞の多様性

  梅村正幸, 儀間香南子, 高江洲義一, 中江進, 岩倉洋一郎, 松崎吾朗

  日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会抄録集   83   96   2018年07月

   

• アルツハイマー病脳内炎症の中核機構に迫る ITAM共役型受容体による抗酸菌脂質の認識と自然免疫応答の制御

  原 博満, 飯笹 英一, 清原 秀泰, 中馬 康志, 梅村 正幸, 山崎 晶, 松崎 吾朗, 吉田 裕樹

  Dementia Japan ( (一社)日本認知症学会 )  31 ( 4 ) 505 - 505   2017年10月

   

• [ORIGINAL CONTRIBUTIONS]Impaired Th2 differentiation of CD4+ T cells from Rap2b knockout mice

  Uechi Yukiko, Matsuzaki Goro, Suzuki Masako, Asato Tsuyoshi, Takei Kimiko, Umikawa Masato, Oshiro Minoru, Maruyama Ichiro N, Endo Shogo, Kariya Ken-ichi, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine, Department of Infectious Diseases Tropical Biosphere Research Center, Neuroscience Research Team Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine, Information Processing Biology Unit Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University, Aging Neuroscience Research Team Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology, Department of Medical Biochemistry Graduate School of Medicine

  琉球医学会誌 = Ryukyu Medical Journal ( 琉球医学会 )  34 ( 1 ) 45 - 52   2015年12月  [査読有り]

   

• PAMPs受容体研究の最前線 自然免疫による結核菌ミコール酸脂質の認識

  原 博満, 飯笹 英一, 久保田 未央, 植松 崇之, 清原 秀泰, 山崎 晶, 松崎 吾朗, 吉田 裕樹

  日本細菌学雑誌 ( 日本細菌学会 )  70 ( 1 ) 128 - 128   2015年02月

   

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研究発表等の成果普及活動 【 表示 ／ 非表示 】

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• Zinc metalloprotease (Zmp) 1欠損BCGの追加接種による肺炎誘導のメカニズム

  梅村正幸, 渡久地ジュリ亜, 吉里真誼, 下忠義継, 高江洲義一, 松﨑吾朗

  第96回日本細菌学会総会  2023年03月  -  2023年03月   

• マイコバクテリア感染によって誘導されるサイトカイン産生におけるGrim19の新規役割

  高江洲義一, 梅村正幸, 松﨑吾朗

  第96回日本細菌学会総会  2023年03月  -  2023年03月   

• シンポジウム１生体防御研究の現状と展望：結核菌Zmp1によるIL-1β産生抑制の分子機構

  松﨑吾朗, 高江洲義一

  第96回日本細菌学会総会  2023年03月  -  2023年03月   

• A novel role of GRIM-19 in cytokine production in macrophages upon mycobacterial infection

  Giichi Takaesu, Tomomi Kurane, Masayuki Umemura, Goro Matsuzaki

  第51回日本免疫学会学術集会  2022年12月  -  2022年12月   

• Effect of Zmp1-deficient BCG vaccination in protective immunity to pulmonary tuberculosis

  Masayuki Umemura, Masayori Yoshisato, Ryusei Shimotada, Julia Toguchi, Giichi Takaesu, Goro Matsuzaki

  第51回日本免疫学会学術集会  2022年12月  -  2022年12月   

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科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

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• 結核菌感染における3型免疫応答の機能解析ならびにブーストワクチンへの応用

  基盤研究(C)

  課題番号: 21K07028

  研究期間: 2021年04月  -  2024年03月 

  代表者: 梅村 正幸, 高江洲 義一, 松崎 吾朗 

  直接経費: 3,200,000（円）  間接経費: 4,160,000（円）  金額合計: 960,000（円）

• 結核菌感染における3型免疫応答の機能解析ならびにブーストワクチンへの応用

  基盤研究(C)

  課題番号: 21K07028

  研究期間: 2021年04月  -  2024年03月 

  代表者: 梅村 正幸, 高江洲 義一, 松崎 吾朗 

  直接経費: 3,200,000（円）  間接経費: 4,160,000（円）  金額合計: 960,000（円）

• 結核菌によるミトコンドリア障害と免疫抑制の分子基盤と治療への応用

  基盤研究(B)

  課題番号: 20H03487

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 松崎 吾朗, 松永 哲郎, 松本 壮吉, 高江洲 義一, 梅村 正幸 

  直接経費: 13,500,000（円）  間接経費: 17,550,000（円）  金額合計: 4,050,000（円）

  　概要を見る

  本研究では、Mycobacterium tuberculosis（結核菌）の産生するinterleukin (IL)-1β産生を抑制する病原因子、Zinc metalloprotease-1 (Zmp1)の病原性の分子機構解明を目指している。申請者らは、Zmp1がミトコンドリアの電子伝達系複合体Iの構成分子であるNdufa13に結合することを見出しており、この所見を手掛かりとして、Zmp1のミトコンドリアに対する影響を検討した。その結果、①M. tuberculosis var. BCGのZmp1欠損株（⊿Zmp1 BCG）をマクロファージに感染させると、野生株では抑制されていたNLRP3依存性IL-1β産生が回復した。②⊿Zmp1 BCGをFlag標識Zmp1で相補したZmp1-Flag BCGをマクロファージに感染させると、ミトコンドリア内に抗Flag抗体で染色されるZmp1が検出された。③CRISPR-Cas9システムで作成したNdufa13欠損マウスマクロファージ細胞株J774（⊿Ndufa13 J774）に⊿Zmp1 BCG、ATP+LPSなどのNLRP3インフラマソーム活性化刺激を与えると、IL-1β産生が消失していた。④前記のIL-1β産生消失がNLRP3インフラマソーム活性化の抑制によるものであることが生化学的に示された。⑤⊿Ndufa13 J774あるいはZmp1遺伝子発現プラスミド導入細胞では、ミトコンドリア膜電位の低下が認められ、これがNLRP3インフラマソーム活性化の阻害を引き起こすと考えられた。 以上の結果から、Zmp1のIL-1β産生抑制機構は、ミトコンドリア複合体Iの構成分子Ndufa13への結合とミトコンドリアの膜電位形成阻害に関連すると考えられた。

• 結核菌によるミトコンドリア障害と免疫抑制の分子基盤と治療への応用

  基盤研究(B)

  課題番号: 20H03487

  研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

  代表者: 松崎 吾朗, 松永 哲郎, 松本 壮吉, 高江洲 義一, 梅村 正幸 

  直接経費: 13,500,000（円）  間接経費: 17,550,000（円）  金額合計: 4,050,000（円）

  　概要を見る

  本研究では、Mycobacterium tuberculosis（結核菌）の産生するinterleukin (IL)-1β産生を抑制する病原因子、Zinc metalloprotease-1 (Zmp1)の病原性の分子機構解明を目指している。申請者らは、Zmp1がミトコンドリアの電子伝達系複合体Iの構成分子であるNdufa13に結合することを見出しており、この所見を手掛かりとして、Zmp1のミトコンドリアに対する影響を検討した。その結果、①M. tuberculosis var. BCGのZmp1欠損株（⊿Zmp1 BCG）をマクロファージに感染させると、野生株では抑制されていたNLRP3依存性IL-1β産生が回復した。②⊿Zmp1 BCGをFlag標識Zmp1で相補したZmp1-Flag BCGをマクロファージに感染させると、ミトコンドリア内に抗Flag抗体で染色されるZmp1が検出された。③CRISPR-Cas9システムで作成したNdufa13欠損マウスマクロファージ細胞株J774（⊿Ndufa13 J774）に⊿Zmp1 BCG、ATP+LPSなどのNLRP3インフラマソーム活性化刺激を与えると、IL-1β産生が消失していた。④前記のIL-1β産生消失がNLRP3インフラマソーム活性化の抑制によるものであることが生化学的に示された。⑤⊿Ndufa13 J774あるいはZmp1遺伝子発現プラスミド導入細胞では、ミトコンドリア膜電位の低下が認められ、これがNLRP3インフラマソーム活性化の阻害を引き起こすと考えられた。 以上の結果から、Zmp1のIL-1β産生抑制機構は、ミトコンドリア複合体Iの構成分子Ndufa13への結合とミトコンドリアの膜電位形成阻害に関連すると考えられた。

• 結核菌感染肺における「3型免疫応答」の多元的防御機構の解明

  基盤研究(C)

  課題番号: 18K07117

  研究期間: 2018年04月  -  2022年03月 

  代表者: 梅村 正幸, 松崎 吾朗, 高江洲 義一 

  直接経費: 3,300,000（円）  間接経費: 4,290,000（円）  金額合計: 990,000（円）

  　概要を見る

  申請者は細胞内寄生性細菌のマウス肺感染モデルの解析から、主要なIL-17A産生細胞がTcR Vγ4あるいはVγ6を発現したTcR γδ T細胞であることを報告している。一方、TcR γδ T細胞以外のIL-17A産生細胞も低頻度に存在することを見出しているが、その役割については明確でない。そこで結核菌感染において誘導されるTCR γδ T細胞(γδT17細胞)以外のIL-17A産生細胞の表現型を明確にするとともに、その感染防御における役割について考察を試みた。結核菌感染肺に誘導されるIL-17A産生細胞として、やはりTCR γδ T細胞が最大の集団であった。TCR αβ T細胞のIL-17A産生は、病原体抗原特異的Th17細胞ではなく、自律的に分化するTh17細胞と推定された。結核菌感染におけるγδT17細胞以外のIL-17A産生細胞集団も感染防御に一定の役割を担う可能性が示唆された。 結核菌感染肺由来のγδT17細胞は結核菌抗原特異的な刺激においてIL-17A産生増強することを見出した。しかし、その産生増強メカニズムは未だ不明瞭な点が多い。そこでγδT17細胞がどのような機序により抗原特異的なIL-17Aを産生誘導するのか検討した。BCG感染において誘導される抗原特異的IL-17A産生増強を検討した結果、液性因子としてIL-1βが必須であること、この増強にはこれまで報告されてきたIL-17A産生誘導因子IL-23は必ずしも必要でないことが示唆された。一方で、肺リンパ球に直接抗原刺激を加えた系においてもγδT17細胞の増強が認められたことから、γδT17細胞のTcRまたはパターン認識受容体から直接IL-17A産生誘導シグナル伝達が行われている可能性と、γδT17細胞が抗原刺激によりIL-1βを自ら産生し、オートクライン的にIL-17Aを産生増強している可能性が推察された。

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