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• Intragenic viral silencer element regulates HTLV-1 latency via RUNX complex recruitment

  Sugata, K; Rahman, A; Niimura, K; Monde, K; Ueno, T; Rajib, SA; Takatori, M; Sakhor, W; Hossain, MB; Sithi, SN; Jahan, MI; Matsuda, K; Ueda, M; Yamano, Y; Ikeda, T; Ueno, T; Tsuchiya, K; Tanaka, Y; Tokunaga, M; Maeda, K; Utsunomiya, A; Okuma, K; Ono, M; Satou, Y

  NATURE MICROBIOLOGY ( Nature Microbiology )  10 ( 6 ) 1447 - 1462   2025年06月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Retroviruses integrate their genetic material into the host genome, enabling persistent infection. Human T cell leukaemia virus type 1 (HTLV-1) and human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) share similarities in genome structure and target cells, yet their infection dynamics differ drastically. While HIV-1 leads to high viral replication and immune system collapse, HTLV-1 establishes latency, promoting the survival of infected cells and, in some cases, leading to leukaemia. The mechanisms underlying this latency preference remain unclear. Here we analyse blood samples from people with HTLV-1 and identify an open chromatin region within the HTLV-1 provirus that functions as a transcriptional silencer and regulates transcriptional burst. The host transcription factor RUNX1 binds to this open chromatin region, repressing viral expression. Mutation of this silencer enhances HTLV-1 replication and immunogenicity, while its insertion into HIV-1 suppresses viral production. These findings reveal a strategy by which HTLV-1 ensures long-term persistence, offering potential insights into retroviral evolution and therapeutic targets.

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• Robust HPV-16 Detection Workflow for Formalin-Fixed Cancer Tissue and Its Application for Oral Squamous Cell Carcinoma.

  Shizuka Morodomi, Akiyuki Hirosue, Akhinur Rahman, Kyotaro Nohata, Misaki Matsuo, Omnia Reda, Samiul Alam Rajib, Haruki Saito, Hiroki Takeda, Ryoji Yoshida, Masafumi Nakamoto, Masatoshi Hirayama, Kenta Kawahara, Mitsuyoshi Takatori, Yorihisa Orita, Hideki Nakayama, Yorifumi Satou

  Cancer medicine   14 ( 4 ) e70544   2025年02月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  BACKGROUND: Virus-related cancers are malignancies caused by specific viruses, such as human papillomavirus (HPV), hepatitis B virus, and human T-cell leukemia virus, contributing significantly to the global cancer burden through persistent infection and oncogenic transformation. The current study aimed to develop a robust HPV-16 detection method for formalin-fixed cancer specimens. MATERIALS AND METHODS: To prevent false negatives resulting from DNA fragmentation, a DNA quality check step was added. Additionally, this study used multiplex polymerase chain reaction (PCR) covering the entire HPV-16 genome to mitigate effects caused by viral sequence variation. To prove this concept, we analyzed genomic DNA extracted from oropharyngeal cancer tissues known as HPV-16-positive. Subsequently, the protocol was tested on oral squamous cell carcinoma (OSCC) samples in our cohort. Given the wide variation in HPV-16 positivity in previous studies, it remains elusive how frequently HPV-16 is positive in OSCC. RESULTS: The results showed faint bands or smears in the multiplex PCR of 7 out of 112 cases. Droplet digital PCR confirmed variable positivity levels of HPV-16, suggesting two scenarios of HPV-16 positivity in cancer tissue: cancer cells derived from infected cells or only a portion being HPV-16-positive. Finally, we comprehensively analyzed the case and identified the integration of a deleted HPV-16 genome into the intronic region of the host gene TMEM94 on chromosome 17. To the best of our knowledge, this is the first evidence showing the integration of HPV-16 in OSCC cells and providing its complete viral sequence. CONCLUSIONS: The established protocol should be applicable to various cancer tissues for analyzing the association with HPV-16 infection.

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• Recent progress in pathological understanding of adult T-cell leukemia/ lymphoma in the new classification era

  Karube, K; Sakihama, S; Takatori, M; Morichika, K; Tamaki, T; Wada, N; Fukushima, T

  LEUKEMIA RESEARCH ( Leukemia Research )  148   107634 - 107634   2025年01月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL) is a peripheral T-cell lymphoma caused by Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) infection. Although the 5th Edition of the WHO classification (WHO-5) did not make drastic changes regarding the disease concept of ATLL from the revised 4th Edition of the WHO classification (WHO-4R), WHO-5 newly introduced the essential and desirable diagnostic criteria, namely, "neoplastic lymphoid cell proliferation with mature T-cell phenotype; proven HTLV-1 carriership" and "identification of monoclonal integration of HTLV-1", respectively. To satisfy the desirable criteria, a new diagnostic method using a combination of HBZ-ISH and tax-PCR was introduced for the identification of the HTLV-1 in addition to the conventionally used Southern blot hybridization, especially in the case when only FFPE specimens are available. Morphologically, pleomorphic- and anaplastic large cell-type, account for most cases, while minor variants, ATLL with dermatopathic reaction, angioimmunoblastic T-cell lymphoma-like variant, and classic Hodgkin lymphoma-like variant, should also be noted as diagnostic pitfalls. Phenotypically, about 80 % of ATLL cases show a typical phenotype of CD3 + CD4 +CD25 +CCR4 + , while about 10 % show atypical phenotypes such as T follicular helper cell-like one. Many genetic abnormalities, mainly associated with the TCR signaling pathway, are observed, and most are more frequent in the aggressive type than in the indolent type, except for STAT3, indicating the heterogeneous pathogenic process of ATLL. In this review, we present the latest findings on molecular pathogenesis and histopathological findings of ATLL in the era of the new classification of lymphomas, serving as a basis for future research and classification.

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• Viral antigen mismatch affects antiviral T-cell response and may impair immunotherapeutic efficacy against adult T-cell leukemia/lymphoma

  Kenji Sugata, Mitsuyoshi Takatori, Omnia Reda, Benjy Jek Yang Tan, Masahito Tokunaga, Tomoo Sato, Mitsuharu Ueda, Yoshihisa Yamano, Atae Utsunomiya, Yorifumi Satou

  The Journal of Infectious Diseases ( Oxford University Press (OUP) )    2024年09月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  Abstract HTLV-1 transforms primary CD4+ T cells in vitro within a short time; however, majority of infected individuals maintain an asymptomatic condition, suggesting there is an equilibrium between the infected cells and the host immunity. In this study, we identified a variation in a major viral antigen epitope, HTLV-1 Tax301-309, in HLA-A24-positive individuals. Mismatch in A24/Tax301-309 multimers impaired detection of anti-Tax CTLs. Notably, over half of the TCRs of the anti-Tax CTLs did not recognize mismatched Tax301-309 peptides. These findings highlighted the importance of matching the viral antigen epitope type in T-cell-based immunotherapy against ATL by using viral antigen Tax.

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• A micro-disc-based multiplex method for monitoring emerging SARS-CoV-2 variants using the molecular diagnostic tool Intelli-OVI

  Md Belal Hossain, Yoshikazu Uchiyama, Samiul Alam Rajib, Akhinur Rahman, Mitsuyoshi Takatori, Benjy Jek Yang Tan, Kenji Sugata, Mami Nagashima, Mamiyo Kawakami, Hitoshi Ito, Ryota Kumagai, Kenji Sadamasu, Yasuhiro Ogi, Tatsuya Kawaguchi, Tomokazu Tamura, Takasuke Fukuhara, Masahiro Ono, Kazuhisa Yoshimura, Yorifumi Satou

  Communications Medicine     2024年08月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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研究発表等の成果普及活動 【 表示 ／ 非表示 】

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• 双極性障害患者iPS細胞から分化させた神経細胞の活動評価：カルシウムイメージングとデータ解析の応用

  日野未百莉, 高松岳矢, 高鳥光徳, 岡野ジェイムス洋尚, 松下正之

  第33回日本病態生理学会大会  2024年08月  -  2024年08月   

• Tissue-specific mechanism and tumor heterogeneity in lymphoma-type ATL

  Mitsuyoshi Takatori

  HTLV Conference 2024  2024年06月  -  2024年06月   

• リンパ腫型ATLLにおける組織特異的な病態と腫瘍内不均一性の検討

  髙鳥光徳

  第9回日本HTLV-1学会学術集会  2023年11月  -  2023年11月   

• Tissue-specific pathogenesis and tumor heterogeneity in lymphoma-type adult T-cell leukemia/lymphoma

  Mitsuyoshi Takatori

  24th Kumamoto AIDS Seminar  2023年11月  -  2023年11月   

• 成人T細胞白血病・リンパ腫における腫瘍微小環境の解明

  髙鳥光徳

  第25回日本レトロウイルス研究会夏期セミナー  2023年07月  -  2023年07月   

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学術関係受賞 【 表示 ／ 非表示 】

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• 第14回サクラ病理技術賞新人賞

  2022年04月   サクラファインテックジャパン   悪性リンパ腫における病理組織検体を用いた新規診断技術の開発  

  受賞者: 髙鳥光徳

• 第61回日本リンパ網内系学会総会優秀演題賞

  2021年06月   第61回日本リンパ網内系学会総会  

  受賞者: 高鳥光徳, 崎浜秀悟, 福島卓也, 加留部謙之輔

• 優秀演題賞

  1900年01月01日   第61回日本リンパ網内系学会総会  

  受賞者: 髙鳥光徳

• 第14回サクラ病理技術賞 新人賞

  1900年01月01日   サクラファインテックジャパン  

  受賞者: 髙鳥光徳

科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

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• WHO第5版診断基準適応困難例を手がかりとしたHPV関連子宮頸部腺癌の悪性度評価

  基盤研究(C)

  課題番号: 25K12704

  研究期間: 2025年04月  -  2028年03月 

  代表者: 川上 史, 松村 謙臣, 菰原 義弘, 高鳥 光徳, 三上 芳喜 

  直接経費: 3,600,000（円）  間接経費: 4,680,000（円）  金額合計: 1,080,000（円）

• 成人T細胞白血病・リンパ腫におけるがん細胞の組織内動態とその免疫微小環境の解明

  若手研究

  課題番号: 23K14530

  研究期間: 2023年04月  -  2026年03月 

  代表者: 高鳥 光徳 

  直接経費: 3,600,000（円）  間接経費: 4,680,000（円）  金額合計: 1,080,000（円）

• 成人T細胞白血病・リンパ腫におけるがん細胞の組織内動態とその免疫微小環境の解明

  若手研究

  課題番号: 23K14530

  研究期間: 2023年04月  -  2026年03月 

  代表者: 高鳥 光徳 

  直接経費: 3,600,000（円）  間接経費: 4,680,000（円）  金額合計: 1,080,000（円）

• 成人T細胞白血病・リンパ腫におけるがん細胞の組織内動態とその免疫微小環境の解明

  若手研究(B)

  課題番号: 23K14530

  研究期間: 2023年04月  -  2025年03月 

その他研究費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

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• シングルセル由来の微量ゲノム DNA を用いた Ig/TCR クローナリティ検査法の開発

  研究費種類: 財団・社団法人等の民間助成金  参画方法: 研究代表者

  研究種別: 研究助成  事業名: 第29回公益財団法人黒住医学研究振興財団研究助成金

  研究期間: 2021年10月  -  2022年10月 

  資金配分機関: 公益財団法人黒住医学研究振興財団