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論文 【 表示 ／ 非表示 】

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• Remarkable Responses to Chemoimmunotherapy in Ultra‐Rare Urachal Cancer: A Case Series and Reverse Translational Research

  Hiroshi Kotani, Shigeki Sato, Kazuyoshi Shigehara, Daisuke Saito, Hiroyuki Sakaguchi, Akihiro Nishiyama, Isao Matsumoto, Atsushi Mizokami, Seiji Yano, Hiroaki Taniguchi

  MedComm ( Wiley )  6 ( 12 )   2025年12月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• MET Enhances Amivantamab Binding to EGFR and Antibody-Dependent Cellular Toxicity

  Shigeki Sato, Neval Yilmaz, Sachiko Arai, Katsuya Sakai, Hiroki Sato, Yuya Murase, Tsukasa Ueda, Hayato Koba, Shigeki Nanjo, Yuichi Tambo, Hiroshi Kotani, Koji Fukuda, Hiroaki Taniguchi, Romain Amyo, Holger Flechsig, Hideko Isozaki, Kunio Matsumoto, Seiji Yano

  Cancer Science ( Wiley )    2025年11月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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  ABSTRACT Amivantamab is a bispecific antibody against epidermal growth factor receptor (EGFR) and MET that has been approved for nonsmall cell lung cancer (NSCLC) with EGFR exon 20 insertion mutations and common EGFR mutations, such as exon 19 deletion and L858R. MET has attracted attention as a therapeutic target for lung cancer; however, its role in EGFR binding and amivantamab‐induced antibody‐dependent cellular toxicity (ADCC) remains unclear. We used high‐speed atomic force microscopy (HS‐AFM) to observe the real‐time binding of amivantamab to the EGFR‐extracellular domain (ECD) and MET‐ECD and visualized the binding of amivantamab to the EGFR domain 3 and MET Sema domain. Furthermore, we observed the trimer comprising amivantamab bound to EGFR and MET. Western blot analysis of the gel filtration fractions revealed that the MET‐ECD enhanced the binding of amivantamab to the EGFR‐ECD, which promoted trimer formation. Moreover, amivantamab‐induced mononuclear cell‐mediated ADCC in NSCLC cells with common EGFR mutations. ADCC activity was positively correlated with EGFR expression in tumor cells. Studies using MET‐knockout NSCLC cells revealed that MET enhanced ADCC activity with low concentrations of amivantamab. Thus, MET augments amivantamab binding to EGFR and augments ADCC activity at low amivantamab concentrations. These results indicate that binding to MET contributes to the increased efficacy of amivantamab in NSCLC with common EGFR mutations.

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• IFNγ-driven skewing towards Th1 over Th17 differentiationunderlies CRS and neutropenia in CAR-T therapy

  Goala P., Zhang Y., Beatty NJ, Pavy A., McSain SL, Sailer CJ, Tariq MJ, Hamid S., Cortes Gomez E., Wang J., Massillon D., Ilecki M., Boucher JC, Savid-Frontera C., Lee SB, Kotani H., Stone ML, Jain MD, Davila ML

  ■■■     2025年11月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（その他学術会議資料等）

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• Limited SUMOylation inhibitor administration enhances eradication of Burkitt’s lymphoma with CD19 CAR-T therapy

  Hiroshi Kotani, Shigeki Sato, Seiji Yano, Marco L. Davila, Hiroaki Taniguchi

  Signal Transduction and Targeted Therapy ( Springer Science and Business Media LLC )  10 ( 1 )   2025年10月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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• Targeting WEE1 to Overcome ARID1A Mutation-Driven Osimertinib Resistance in EGFR-Mutant Lung Cancer

  Koji Fukuda, Shigeki Nanjo, Shinji Takeuchi, Turja Chakrabarti, Tyiesha Brown, Sharon Wesley Dev Sahadevan, Sachiko Arai, Shigeki Sato, Hiroshi Kotani, Akihiro Nishiyama, Hiroyuki Sakaguchi, Koushiro Ohtsubo, Hiroaki Taniguchi, Collin M. Blakely, Trever G. Bivona, Seiji Yano

  Journal of Thoracic Oncology ( Elsevier BV )    2025年06月 [ 査読有り ]

  掲載種別: 研究論文（学術雑誌）

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研究発表等の成果普及活動 【 表示 ／ 非表示 】

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• 膵胆道疾患患者血漿中の腫瘍抑制性miRNAのメチル化に関する応用研究(Application of Methylation of Tumor Suppressive miRNAs in Plasma from Patients with Pancreaticobiliary Diseases)

  Ohtsubo Koushiro, Miyake Kunio, Arai Sachiko, Fukuda Koji, Suzuki Chiaki, Kotani Hiroshi, Tanimoto Azusa, Nishiyama Akihiro, Nanjo Shigeki, Yamashita Kaname, Takeuchi Shinji, Yano Seiji

  膵臓  1900年01月  -  1900年01月   

• 標的治療耐性後の治療戦略　TP53変異型KRAS陽性非小細胞肺癌におけるWEE1を標的とした新規治療法の開発

  福田 康二, 竹内 伸司, 新井 祥子, 南條 成輝, 小谷 浩, 西山 明宏, 矢野 聖二

  肺癌  1900年01月  -  1900年01月   

• 新たながん分子標的療法の実現に向けた腫瘍の多様性と可塑性の理解　TP53変異型KRAS陽性非小細胞肺癌におけるWEE1を標的とした新規治療法の開発(Understanding tumor diversity, plasticity and evolution to develop the next-generation targeted therapies　Targeting WEE1 enhances the antitumor effect of KRAS-mutated non-small cell lung cancer harboring TP53 mutation)

  福田 康二, 竹内 伸司, 新井 祥子, 南條 成輝, 小谷 浩, 矢野 聖二

  日本癌学会総会記事  1900年01月  -  1900年01月   

• 当院における原発性脳腫瘍を対象とした包括的がんゲノムプロファイル検査の現状

  西山 明宏, 佐藤 成樹, 坂口 裕之, 小谷 浩, 山下 要, 大坪 公士郎, 竹内 伸司, 木下 雅史, 中田 光俊, 谷口 博昭

  日本内科学会雑誌  1900年01月  -  1900年01月   

• がん関連3学会それぞれのアプローチによる完全治癒への挑戦　KRAS変異癌におけるSUMO化とMEKの二重阻害が引き起こす包括的抗腫瘍効果

  小谷 浩, 矢野 聖二

  日本癌学会総会記事  1900年01月  -  1900年01月   

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科研費獲得情報 【 表示 ／ 非表示 】

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• SUMO化阻害を基軸としたMYC関連悪性腫瘍に対する新規治療法開発

  若手研究

  課題番号: 23K14645

  研究期間: 2023年04月  -  2026年03月 

  代表者: 小谷 浩 

  直接経費: 3,600,000（円）  間接経費: 4,680,000（円）  金額合計: 1,080,000（円）

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  エピゲノムを標的とした選択的small ubiquitin-like modifier (SUMO)化阻害薬TAK-981が、がん細胞において創薬困難な標的であるMYCの発現を抑制すること及び免疫賦活化作用を示すという予備的検討に基づき、アンメットニーズであるMYC関連悪性腫瘍としてMYC発現型KRAS変異がん及びバーキットリンパ腫に対する治療効果の最大化法を検証している。 MYC発現型KRAS変異がんにおいては、SUMO化阻害と同時にKRASの下流シグナルであるMEKを阻害することで顕著な抗腫瘍効果が発揮された。一つ目の機序として、DNA損傷が蓄積することによりアポトーシスが誘導されることが解明された。二つ目の機序として、腫瘍細胞内の抗腫瘍免疫シグナルが活性化されることに加え、免疫担当細胞が活性化されることで抗腫瘍効果が増幅されることが解明された。以上より、それぞれ論文投稿中の段階にある。 バーキットリンパ腫においては、マウスモデルにおいてSUMO化阻害単独治療は一定の腫瘍増殖効果を示すものの不十分であることが確認された。治療効果を増強することを目的として、CD19標的キメラ抗原受容体T細胞療法との複合治療を検討する免疫補完同系マウスモデルの実験系を確立し、2024年度から治療実験を開始する準備が整った段階にある。さらに、SUMO化阻害による変化を検討するためのRNAシークエンシングのデータを取得し、現在解析中である。

• 肺がん等の全ゲノム配列データおよび臨床情報等の収集と解析に基づく創薬等のイノベーションの創出のための基盤研究

  ■■■

  課題番号: 23809944

  研究期間: 2023年  -  2023年 

  代表者: 研究代表者_河野隆志 

• 難治性呼吸器腫瘍等の全ゲノム配列データおよび臨床情報等の収集と解析に関する研究

  ■■■

  課題番号: 21457255

  研究期間: 2021年  -  2023年 

  代表者: 研究代表者_河野隆志