高江洲 義一 (タカエス ギイチ)

TAKAESU Giichi

写真a

職名

准教授

科研費研究者番号

60403995

ホームページ

https://hostdefense.skr.u-ryukyu.ac.jp

現在の所属組織 【 表示 / 非表示

  • 専任   琉球大学   熱帯生物圏研究センター   准教授  

  • 併任   琉球大学   医学研究科   併任教員  

出身大学 【 表示 / 非表示

  • 1992年04月
    -
    1996年03月

    名古屋大学   理学部   分子生物学科   卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 1996年04月
    -
    1998年03月

    名古屋大学  理学研究科  生命理学専攻  博士前期課程  修了

  • 1998年04月
    -
    2001年02月

    名古屋大学  理学研究科  生命理学専攻  博士後期課程  修了

留学歴 【 表示 / 非表示

  • 2001年08月
    -
    2003年05月

    テキサス大学サウスウエスタンメディカルセンター ポスドク  

  • 2003年06月
    -
    2005年05月

    マウントサイナイ医科大学 ポスドク  

取得学位 【 表示 / 非表示

  •  -  博士(理学)  理学

  •  -  修士  理学

職歴 【 表示 / 非表示

  • 2001年04月
    -
    2001年08月

      科学技術振興事業団 CREST研究員  

  • 2005年06月
    -
    2008年12月

      九州大学 生体防御医学研究所 助教  

  • 2009年01月
    -
    2012年09月

      慶應義塾大学 医学部 総合医科学研究センター 特任講師  

  • 2012年10月
    -
    2016年04月

      琉球大学 大学院医学研究科細菌学講座 助教  

  • 2016年05月
    -
    継続中

      琉球大学 熱帯生物圏研究センター 分子感染防御学分野 准教授  

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  •  
     
     
     

    Japanese Society for Immunology

  •  
     
     
     

    日本細菌学会

  •  
     
     
     

    日本細胞生物学会

  •  
     
     
     

    日本生体防御学会

  •  
     
     
     

    日本分子生物学会

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研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 細胞内シグナル伝達

  • 自然免疫

  • プログラム細胞死

  • 炎症

  • マクロファージ

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 細菌学

  • ライフサイエンス / 免疫学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 分子生物学

  • ライフサイエンス / 細菌学

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論文 【 表示 / 非表示

  • miR-935 Inhibits Oral Squamous Cell Carcinoma and Targets Inositol Polyphosphate-4-phosphatase Type IA (INPP4A).

    Maruyama N, Umikawa M, Matsumoto H, Maruyama T, Nishihara K, Nakasone T, Matayoshi A, Goto T, Hirano F, Arasaki A, Nakamura H, Matsuzaki G, Takaesu G

    Anticancer research ( Anticancer Research )  40 ( 11 ) 6101 - 6113   2020年11月 [ 査読有り ]

    掲載種別: 研究論文(学術雑誌)

  • Effects of Psidium guajava leaf extract on secretion systems of Gram-negative enteropathogenic bacteria.

    Nakasone N, Ogura Y, Higa N, Toma C, Koizumi Y, Takaesu G, Suzuki T, Yamashiro T

    Microbiology and immunology ( Microbiology and Immunology )  62 ( 7 ) 444 - 453   2018年05月 [ 査読有り ]

    掲載種別: 研究論文(学術雑誌)

  • Involvement of IL-17A-producing TCR y delta T cells in late protective immunity against pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection

    Umemura Masayuki, Okamoto-Yoshida Yuko, Yahagi Ayano, Nakae Susumu, Iwakura Yoichiro, Takaesu Giichi, Matsuzaki Goro

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   198 ( 1 )   2017年05月 [ 査読有り ]

    掲載種別: 研究論文(学術雑誌)

  • TAK1 regulates resident macrophages by protecting lysosomal integrity.

    Sakamachi Y, Morioka S, Mihaly SR, Takaesu G, Foley JF, Fessler MB, Ninomiya-Tsuji J

    Cell death & disease   8 ( 2 ) e2598   2017年02月 [ 査読有り ]

    掲載種別: 研究論文(学術雑誌)

  • TAK1 determines susceptibility to endoplasmic reticulum stress and leptin resistance in the hypothalamus.

    Sai K, Morioka S, Takaesu G, Muthusamy N, Ghashghaei HT, Hanafusa H, Matsumoto K, Ninomiya-Tsuji J

    Journal of cell science   129 ( 9 ) 1855 - 65   2016年05月 [ 査読有り ]

    掲載種別: 研究論文(学術雑誌)

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MISC(その他業績・査読無し論文等) 【 表示 / 非表示

  • マイコバクテリア感染肺に誘導されるIL‐17A産生細胞の多様性

    梅村正幸, 儀間香南子, 高江洲義一, 中江進, 岩倉洋一郎, 松崎吾朗

    日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会抄録集   83   96   2018年07月

     

  • Two types of TRAF6-dependent TAK1 activation in the IL-1 signaling pathway

    Giichi Takaesu

    Biotarget   2 ( 1 )   2018年01月

     

  • Mal-function of TLRs by SOCS.

    Kobayashi T, Takaesu G, Yoshimura A

    Nature immunology   7 ( 2 ) 123 - 4   2006年02月

     

    DOI PubMed

研究発表等の成果普及活動 【 表示 / 非表示

  • 結核菌エフェクタータンパク質による IL-1β産生阻害の分子機序

    藏根 友美, 澤田 和子, 高江洲 義一, 梅村 正幸, 松崎 吾朗

    第93回日本細菌学会総会  2020年02月  -  2020年02月   

  • 結核菌のエフェクタータンパク質Zmp1と相互作用する宿主側分子の同定とその機能解析

    高江洲 義一, 梅村 正幸, 松崎 吾朗

    第93回日本細菌学会総会  2020年02月  -  2020年02月   

  • Mechanism of mycobacteria specific IL-17A production of BCG infected lung-derived TCRgammadelta T cells

    梅村 正幸, 飯村 澪, 藏根 友美, 高江洲 義一, 松崎 吾朗

    第48回日本免疫学会学術集会  2019年12月  -  2019年12月   

  • 結核菌が産生するエフェクター分子の作用機序の解明とそれに基づく宿主免疫増強型の結核治療法の開発

    高江洲 義一, 藏根 友美, 澤田 和子, 梅村 正幸, 松崎 吾朗

    第42回日本分子生物学会年会  2019年12月  -  2019年12月   

  • マイコバクテリア病原因子 Zmp1 の自然免疫および T 細胞免疫応答への影響

    梅村 正幸, 木村 倫和, 岩橋 晃平, 藏根 友美, 照屋 尚子, 中山 真彰, 大原 直也, 高江洲義一, 松崎 吾朗

    第60回日本熱帯医学会大会  2019年11月  -  2019年11月   

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科研費獲得情報 【 表示 / 非表示

  • 結核菌によるミトコンドリア障害と免疫抑制の分子基盤と治療への応用

    基盤研究(B)

    課題番号: 20H03487

    研究期間: 2020年04月  -  2023年03月 

    代表者: 松崎 吾朗, 松永 哲郎, 松本 壮吉, 高江洲 義一, 梅村 正幸 

    直接経費: 13,500,000(円)  間接経費: 17,550,000(円)  金額合計: 4,050,000(円)

  • 結核菌感染におけるTAB3の役割

    基盤研究(C)

    課題番号: 18K07179

    研究期間: 2018年04月  -  2021年03月 

    代表者: 高江洲 義一  研究分担者: 松﨑 吾朗、梅村 正幸

    直接経費: 3,400,000(円)  間接経費: 1,020,000(円)  金額合計: 4,420,000(円)

     概要を見る

    結核菌が産生するプロテインホスファターゼによるTAB3の機能阻害の意義およびその分子メカニズムを明らかにする。

  • 結核菌感染におけるTAB3の役割

    基盤研究(C)

    課題番号: 18K07179

    研究期間: 2018年04月  -  2021年03月 

    代表者: 高江洲 義一, 松崎 吾朗, 梅村 正幸 

    直接経費: 3,400,000(円)  間接経費: 4,420,000(円)  金額合計: 1,020,000(円)

     概要を見る

    結核菌による宿主免疫の回避機序を分子レベルで明らかにするため、結核菌が産生するエフェクタータンパク質Aに着目してその作用機序の解明に取り組んだ。まず、このタンパク質の宿主側標的分子を同定するために、Aをbaitとしたyeast two-hybrid screeningを行い会合分子を探索した。その結果、Aの新規結合分子として既知のミトコンドリア局在タンパク質を分離した(以後、この分子をEssential Regulator of Inflammation in Mitochondria, ERIMと呼ぶ)。自然免疫応答の制御におけるERIMの役割を明らかにするために、CRISPR/Cas9法を用いてERIM遺伝子を破壊したJ774.1マウスマクロファージ細胞株を2クローン樹立し、これらの細胞におけるIL-1bの産生をELISA法で調べたところ、ERIMはLPS + ATPおよびLPS + Nigericinで誘導されるIL-1bの産生に必須であることが明らかとなった。そこで、IL-1bの遺伝子発現をRT-qPCR法で調べた結果、LPS刺激で誘導されるIL-1bの発現量は、ERIM欠損細胞においてもJ774.1元株と同程度であった。以上のことから、ERIMはIL-1b産生制御において、転写因子NF-kBの活性化を誘導する”Priming”の経路には関与せず、NLRP3インフラマソームの活性化を誘導する”Activation”の経路で必須の役割を果たすことが示唆された。一方で、LPS + Poly dA:dT刺激を与えた場合は、ERIM欠損細胞においても元株と同レベルのIL-1b産生が認められたため、ERIMはAIM2インフラマソームの活性化には関与しないと結論づけた。

  • 結核菌感染肺における「3型免疫応答」の多元的防御機構の解明

    基盤研究(C)

    課題番号: 18K07117

    研究期間: 2018年04月  -  2021年03月 

    代表者: 梅村 正幸, 松崎 吾朗, 高江洲 義一 

    直接経費: 3,300,000(円)  間接経費: 4,290,000(円)  金額合計: 990,000(円)

     概要を見る

    結核菌感染における免疫応答では、IFN-γ産生を主体とする細胞性免疫が最も重要な役割を担っている一方で、我々は炎症性サイトカインであるinterleukin(IL)-17Aが結核菌感染防御においても重要であることを明らかにしてきた。近年、我々は結核菌感染組織由来のTcR γδT細胞が抗原特異的な刺激においてIL-17A産生増強することを見出した。しかし、その産生増強メカニズムは未だ不明瞭な点が多い。そこで、TcR γδ T細胞がどのような機序により抗原特異的なIL-17Aを産生誘導するのか検討した。 野生型C57BL/6(WT-B6)マウスに5x10e6 cfuのMycobacterium bovis BCGを気管挿管法により経気道感染させ、感染20日後の肺からリンパ球を調整した。WT-B6マウス由来の抗原提示細胞(APC)と肺リンパ球を結核菌精製抗原(PPD)存在/非存在下で共培養し、IL-17A産生T細胞(Th17およびγδ17細胞)を検出した。その結果、BCG感染肺においてIL-17A産生T細胞が認められ、PPD刺激において抗原特異的γδ17細胞の顕著な増強がみられた。加えて、この反応が培養上清中の液性因子に依存するのか、あるいはcell-to-cell contactが必要であるのかを明らかにするため、肺リンパ球とAPCを非接触型共培養法を用いて培養した。この非接触型共培養の条件下においても、PPD刺激によりγδ17細胞の増加が認められ、IL-23p19 KOマウス由来APCにおいても同様の結果が得られた。培養上清中の液性因子による影響を調べる目的でIL-1βおよびIL-23の中和処理をしたところ、γδ17細胞の増強は著しく減退した。一方、APCを介さず、感染肺リンパ球に直接PPDを投与したところ、γδ17細胞の増加が認められた。

  • 動脈硬化の革新的治療薬開発のための基盤研究

    基盤研究(C)

    課題番号: 15K08429

    研究期間: 2015年04月  -  2018年03月 

    代表者: 高江洲 義一 

    直接経費: 3,800,000(円)  間接経費: 4,940,000(円)  金額合計: 1,140,000(円)

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    動脈硬化の中で最も多い「粥状動脈硬化」の進展・発症には、マクロファージによる酸化LDLの貪食とそれに伴う泡沫化が深く関わっている。泡沫細胞はアポトーシスまたはネクローシスを起こすが、前者は保護的に働き、後者は病態の増悪化に働くと考えられている。したがって、マクロファージ/泡沫細胞の細胞死制御機構を解明することにより、動脈硬化性疾患の新たな治療法開発に繋がると期待される。本研究では、マクロファージ/泡沫細胞の細胞死制御におけるアダプタータンパク質TAB2の役割解明に取り組み、泡沫細胞およびLPS刺激したマクロファージにおけるネクローシスの抑制にTAB2が必須の役割を果たすことを明らかにした。

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SDGs 【 表示 / 非表示

  • 細菌感染症の新規治療薬の開発を目指す基盤的研究