高山 千利 (タカヤマ チトシ)

TAKAYAMA Chitoshi

写真a

職名

教授

科研費研究者番号

60197217

ホームページ

http://w3.u-ryukyu.ac.jp/anatomy2/

現在の所属組織 【 表示 / 非表示

  • 専任   琉球大学   医学研究科   教授  

  • 併任   琉球大学   医学部   教授  

出身大学 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    1987年03月

    慶應義塾大学   医学部   卒業

留学歴 【 表示 / 非表示

  • 1996年03月
    -
    1997年09月

    Section of Neurobiology, Yale University School of Medicine  

取得学位 【 表示 / 非表示

  •  -  医学博士  神経解剖学・神経病理学

職歴 【 表示 / 非表示

  • 1987年04月
    -
    1995年10月

      北海道大学医学部解剖学第一講座 助手  

  • 1995年11月
    -
    1999年03月

      北海道大学医学部解剖学第一講座 講師  

  • 2000年04月
    -
    2002年12月

      北海道大学大学院医学研究科神経機能学講座  講師  

  • 2003年01月
    -
    2007年03月

      北海道大学大学院医学研究科神経機能学講座  准教授  

  • 2007年04月
    -
    2010年03月

      琉球大学 医学部 医学科 形態機能医科学講座 教授  

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所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 1987年05月
    -
    継続中
     

    日本解剖学会

  • 1990年04月
    -
    継続中
     

    日本神経科学学会

  • 2004年04月
    -
    継続中
     

    日本解剖学会   学術評議員

  • 2007年04月
    -
    継続中
     

    日本解剖学会   評議員

  • 2007年04月
    -
    継続中
     

    (公益財団法人)沖縄県医科学研究財団   専務理事

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研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 神経科学

  • 神経解剖学

  • 人体解剖学

  • 組織学

  • 発生学

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

  • ライフサイエンス / 神経形態学

主たる研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • その他の研究テーマ

  • 神経系の発生、変性、再生過程におけるGABAの機能に関する研究

  • GABAの機能発現機序に関する分子形態学的解析

学位論文 【 表示 / 非表示

  • Altered Distribution of Inhibitory Synaptic Terminals in Reeler Cerebellum with Special Reference to Malposition of GABAergic Neurons

    1994年09月 

    DOI

論文 【 表示 / 非表示

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著書 【 表示 / 非表示

  • Factors Affecting Neurodevelopment

    Shiori Kobayashi, Chigusa Shimizu-Okabe, Jeongtae Kim, Yoshinori Kosaka, Masanobu Sunagawa, Akihito Okabe, Chitoshi Takayama ( 担当: 共著 , 担当範囲: Development of the GABAergic network in the mouse spinal cord )

    Academic Press is an imprint of Elsevier  2021年 ( ページ数: 654 ,  担当ページ: p.273-28 )

     概要を見る

    Gamma-amino butyric acid (GABA) is one of the predominant inhibitory neurotransmitters in the spinal cord and negatively regulates neuronal activity. In this chapter, we describe the mature GABAergic system in the spinal cord and its developmental process from the viewpoints of GABAergic neurons and terminals, GABA receptors, GABAergic action, and the GABA removal system based on morphological studies. A ventral-to-dorsal developmental direction exists in the localization of GABAergic neurons and terminals, shift of GABAergic action from excitatory to inhibitory, and formation of the GABA removal system. Changes in GABAergic action and maturation of the GABA removal system parallel the formation of GABAergic synapses. In the ventral horn, the number of the GABAergic synapses peaks on the day of birth, and these synapses gradually shift to glycinergic synapses after birth. In the dorsal horn, GABAergic synapses continue to increase in number until postnatal day 21, and some become GABA and glycine coreleasing synapses during postnatal development.

  • GABA in autism and related disorders

    Takayama C ( 担当: 単著 , 担当範囲: GABAergic signaling in the developing cerebellum )

    Elsevier Academic Press  2006年04月 ( ページ数: 481 ,  担当ページ: p.63-94 )

     概要を見る

    The chapter reviews the GABAergic system, the system in which neurons produce gamma-aminobutyric acid (GABA) as their output, in the cerebellum and the developmental changes in GABAergic signaling, and discusses the way in which GABA exerts its effect on immature neurons during development. The establishment of GABAergic synapses is crucial for the expression of normal and higher brain functions. The key factors for the formation of functional GABAergic synapses are presented and the mechanisms underlying the formation of GABAergic synapses and networks are discussed. GABAergic input plays important roles in cerebellar functions because GABAergic neurons regulate the neuronal activity of Purkinje cells and granule cells that organize the major stream of neural circuitry in the cerebellar cortex. The neuroanatomical analysis of the cerebellar local circuit suggests that GABAergic neurons play a role in lateral inhibition and negative feedback mechanisms on the Purkinje and granule cells. The elimination of GABAergic input from the Golgi cells in the cerebellar granular layer causes overexcitation of granule cells resulting in severe ataxia during the acute phase. Therefore, GABAergic input plays a role in the regulation of glutamatergic hyperexcitation and could be involved in motor coordination. In addition, neuroimaging and biochemical studies indicate a dysfunction in the GABAergic system in the cerebellum of autistic patients. This result suggests that the GABAergic network in the cerebellum might be involved in not only motor function, but also higher brain functions.

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